尽管甲状腺激素复合物（AR）靶向治疗法获得了临床上的顺利，AR信号的再激活仍旧是剥去抵抗性胃癌（CRPC）恶化的主要驱动因子。
最近，有数据分析职员对长年暴露出于多种AR抑制剂（ARI）的LNCaP细胞顺利完成了综合性的而所统计分析。数据分析职员通过酶第一组和降解第一组统计分析发现在ARI抗性细胞中普遍存在获得性降解表现型，并且与糖脂降解紊乱相关。为了论述上述表现型，数据分析职员论述了一系列与ARI抗性相关的酶，并突出了线粒体2，4-二烯基-CoA转换成酶（DECR1），一种辅助的β-氧化酶，是CRPC中的一个临床相关生物体标有。同时，DECR1通过支配不饱和脂肪酸和不饱和治丧只差的恒定直接参与了氧化转换成稳态。DECR1的敲除必须正向ER应激反应，并使得CRPC细胞对铁死亡敏感。体内试验中，DECR1缺失必须损伤脂质降解过程，并减少CRPC的落叶。
再次，数据分析职员指出，DECR1在治疗法抗性的工业发展过程中是不可忽视的。
原始应是：
Arnaud Blomme， Catriona A. Ford， Ernest Mui et al. 2，4-dienoyl-CoA reductase regulates lipid homeostasis in treatment-resistant prostate cancer. Nat Commun. 19 May 2020
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